Anabolizantes

Os riscos do uso não médico (Handelsman, 2006) de esteróides anabolizantes androgênicos (EAA) é um tema recorrente em artigos científicos, jornais e revistas especializadas. No momento está ganhando notoriedade na mídia pois alguns médicos “instituíram” por conta própria a prescrição para fins estéticos.

Esse consumo tem sido relacionado a homens e mulheres jovens de variadas camadas sociais e padrões econômicos, que buscam obter rapidamente a musculosidade (hipertrofia e definição muscular) e a melhora do desempenho físico (efeito ergogênico).

Indubitavelmente, com a forte demanda, a fiscalização frouxa e com altos lucros falando mais altos, médicos turbinam os resultados graças a uma roleta-russa química na qual se destaca o abuso dos EAA.

A insatisfação com a imagem corporal tem sido descrita como uma das causas do abuso de EAA, exercendo considerável influência na motivação de homens jovens, que buscam um ideal de musculosidade, tomando por base modelos de corpo masculino sugeridos pela mídia, particularmente em publicações especializadas. É claramente um transtorno psiquiátrico. Vemos uma ascensão dos transtornos alimentares (Bulimia, anorexia, transtorno da compulsão alimentar periódica, vigorexia, ortorexia). A crença de que corpo bonito é um corpo sarado ou bombado, na maioria das vezes irreais pelos métodos convencionais, ou seja, quase sempre “esculpido por EAA”, acaba sendo gatilho para esses transtornos alimentares e uso de EAA (com seus efeitos adversos).

Os danos provocados pelo uso indiscriminado de EAA são apontados em vários estudos (Bispo et al., 2009; Samaha et al., 2008; McCabe et al., 2007; Graham et al., 2006;).

Complicações funcionais cardíacas e hepáticas, bem como diversos tipos de câncer que podem levar à morte estão entre os efeitos adversos mencionados com maior frequência, seguidos de alterações psíquicas e comportamentais de indivíduos que abusaram de doses de EAA, envolvendo, em alguns casos, episódios de agressão e violência interpessoal (Thiblin, Pärklo, 2002).

Portanto, sob esta ótica, o consumo de substâncias ergogênicas, seja no âmbito esportivo ou amador, não é recomendado, por não compensarem os danos que traz para os indivíduos saudáveis. O uso de EAA é reservados para casos específicos. A  indicação  mais  precisa  da  terapia com EAA é quando a função endócrina dos testículos está deficiente. As principais indicações são:

  1. Hipogonadismo
  2. Caquexia: seja por HIV, Câncer, Doença pulmonar obstrutiva crônica, Miastenia gravis,
  3. Para o tratamento de anemias causadas pela produção deficiente de eritrócitos; anemia aplástica congênita, anemia aplástica adquirida, a mielofibrose e as anemias hipoplásticas;
  1. Insuficiência renal cursando com desnutrição, sarcopenia e caquexia
  2. Sarcopenia
  3. Angioedema hereditário
  4. Grandes queimados
  5. Puberdade tardia

De acordo com a portaria Nº 344 de 12 de maio de 1998(DOU de 1/2/99), atualizada  pela  resolução RDC  nº  18/2015 da  Agência Nacional de Vigilância Sanitária  – ANVISA,  os esteróides  anabolizantes  são os seguintes:

É importante salientar que NENHUM Nutrólogo, Endocrinologista, Médico do Esporte ou qualquer médico tem aval do Conselho Federal de Medicina e respectivas sociedades médicas para prescrever anabolizantes com finalidade estética ou efeito ergogênico. O uso deve ser reservado para doenças. Prescrição para outros fins não é ensinado nas residências ou pós-graduações de Nutrologia ou Endocrinologia. Portanto se o seu médico te prescreveu com essa finalidade, ele cometeu uma infração ética, podendo receber processo ético-profissional pelo Conselho Regional de Medicina.

#AnabolizantesSoParaDoentes

#AnabolizantesParaFinsEsteticos

Vamos para as comprovações LEGAIS dessa proibição:

1) Antes de PROIBIÇÃO por parte do CFM, existe desde 2000 uma Lei federal na qual obriga as farmácias a reterem por 5 anos as receitas de anabolizantes. “A receita de que trata este artigo deverá conter a identificação do profissional, o número de registro no respectivo conselho profissional (CRM ou CRO), o número do Cadastro da Pessoa Física (CPF), o endereço e telefone profissionais, além do nome, do endereço do paciente e do número do Código Internacional de Doenças (CID), devendo a mesma ficar retida no estabelecimento farmacêutico por cinco anos.” Portanto se necessita de CID, subentende-se perante a justiça que a finalidade não é estética e sim em decorrência de alguma doença. Link para a lei: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/L9965.htm

A lei é confirmada na Cartilha para prescrição, elaborada pelo CFM: http://portal.cfm.org.br/images/stories/biblioteca/cartilhaprescrimed2012.pdf

Como nesse caso há uma quebra do sigilo médico (pois informará a doença do paciente através do número do CID 10) recomenda-se, embora seja dever legal, que o médico obtenha autorização por escrito do paciente para divulgar o diagnóstico.

2) Resolução CFM Nº 1.999/2012 que trata sobre a

“A falta de evidências científicas de benefícios e os riscos e malefícios que trazem à saúde não permitem o uso de terapias hormonais com o objetivo de retardar, modular ou prevenir o processo de envelhecimento.”

“CONSIDERANDO que é vedada ao médico a prescrição de medicamentos com indicação ainda

não aceita pela comunidade científica;”

CONSIDERANDO, finalmente, o decidido na sessão plenária realizada em 27 de setembro de

2012,

“RESOLVE:

Art. 1º A reposição de deficiências de hormônios e de outros elementos essenciais se fará somente em caso de deficiência específica comprovada, de acordo com a existência de nexo causal entre a deficiência e o quadro clínico, ou de deficiências diagnosticadas cuja reposição mostra evidências de benefícios cientificamente comprovados.”

Portanto, de acordo com o CFM, se não há déficit de um hormônio, com comprovação laboratorial e quadro clínico, esse hormônio não deve ser prescrito. Ou seja, finalidade estética é proibida pelo Conselho Federal de medicina. Link para a resolução: http://www.portalmedico.org.br/resolucoes/CFM/2012/1999_2012.pdf

3) Parecer do CFM sobre Modulação hormonal bioidêntica e fisiologia do envelhecimento. Link para o parecer: http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CFM/2012/29_2012.pdf

4) Parecer do CFM sobre Prescrição de anabolizantes e hormônio de crescimento para

ganho de massa muscular em atletas. Link para o parecer: http://old.cremerj.org.br/anexos/ANEXO_PARECER_CFM_19.pdf

Autores:

    • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
    • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
    • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
    • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
    • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
    • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
    • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
    • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
    • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
    • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
    • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
    • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
    • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
    • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
    • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques
    • Dra. Patricia Peixoto (médica endocrinologista em Campos – RJ) @patriciacbpeixoto
    • Dra. Renata Machado (médica endocrinopediatra em Goiânia -GO) @drarenatamachado

Bibliografia:

http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/L9965.htm

http://portal.cfm.org.br/images/stories/biblioteca/cartilhaprescrimed2012.pdf

http://www.portalmedico.org.br/resolucoes/CFM/2012/1999_2012.pdf

http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CFM/2012/29_2012.pdf

http://old.cremerj.org.br/anexos/ANEXO_PARECER_CFM_19.pdf

http://www.scielo.br/pdf/icse/2012nahead/aop0612

Bispo, M. et al. Anabolic steroid-induced cardiomyopathy underlying acute liver failure in

a young bodybuilder. World J. Gastroenterol., v.15, n.23, p.2920-2, 2009.

Graham, M.R. et al. Homocysteine induced cardiovascular events: a consequence of

long term anabolic androgenic steroid (AAS) abuse. Br. J. Sports Med., v.40, n.7, p.644-

8, 2006.

Handelsman, D.J. Testosterone: use, misuse and abuse. Med. J. Aust., v.185, n.8,

p.436-9, 2006.

McCabe, S.E. et al. Trends in non-medical use of anabolic steroids by U.S. college

students: results from four national surveys. Drug Alcohol Depend., v.90, n.2-3, p.243-

51, 2007.

Samaha, A.A. et al. Multi-organ damage induced by anabolic steroid supplements: a case

report and literature review. J. Med. Case Rep., v.2, n.340, 2008. Disponível em: http://www.jmedicalcasereports.com/content/2/1/340>

Thiblin, I.; Pärklo, T. Anabolic androgenic steroids and violence. Acta Psychiatr.
Scand.
, v.106, suppl. 412, p.125-8, 2002.

Manual do paciente: Cinco infrações éticas que são cinco alertas

MANUAL PARA PACIENTES. O objetivo desse manual é fazer um alerta aos pacientes, para que não caiam nas mãos de profissionais que infringem o código de ética médica do Conselho Federal de Medicina (CFM).

Vivemos hoje na era da medicina baseada em evidências, não havendo espaço para médicos que batem no peito e dizem “eu faço segundo minha experiência”.

CINCO orientações para você ficar atento e desconfiar, pois configuram infração ética perante o CFM:

1) Alegar ser especialista em determinada área, sem ter o nome registrado no site do CFM. Só é especialista quem fez residência médica ou foi aprovado na prova de titulo. Pós-graduação não titula ninguém. SE o seu médico não tem a especialidade registrada no site do CFM, muito provavelmente ele não é especialista. Lembrando que Ortomolecular, Medicina Funcional, Medicina Integrativa, Nutriendocrinologia, AntiAging, NADA disso é especialidade médica. Portanto a partir do momento que o médico se denomina especialista nisso, está cometendo infração ética, cabendo processo ético profissional. A lista de especialidades médicas estão dispostas aqui: http://www.portalmedico.org.br/resolucoes/CFM/2015/2116_2015.pdf

2) Prescrever medicamentos ou tratamentos proibidos por órgãos regulatórios e entidades de controle e supervisão da prática da medicina. Exemplo: Anabolizantes, GH, T3, DHEA ou qualquer outro hormônio sem a deficiência laboratorial comprovada ou patologia que justifique a sua utilização. Esteróides anabólicos androgênicos assim como GH tem o seu papel bem delimitado em algumas doenças. O uso de T3 é reservado para cerca de 10 a 15% dos pacientes portadores de hipotireoidismo que não respondem bem à monoterapia com T4. DHEA é proibida a sua comercialização dentro do território brasileiro e os estudos tem mostrado que sua única utilização seria para alívio de sintomas do climatério. Entretanto os estudos ainda são fracos.

A utilização de terapêutica experimental é permitida quando aceita pelos órgãos competentes (ANVISA) e com o consentimento do paciente adequadamente esclarecidos da situação e das possíveis consequências.

3) Prescrever tratamentos reconhecidamente proscritos (segundo pareceres e consensos) por sociedades médicas na área (nacionais e internacionais). A prática de medicina antienvelhecimento é proibida pelo CFM e as respectivas sociedades médicas ja se posicionaram oficialmente contra: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Sociedade Brasileira de Geriatria, Sociedade Brasileira de Dermatologia. Link da proibição do CFM: http://sbgg.org.br/wp-content/uploads/2014/10/medicina-antienvelhecimento.pdf

4) Expor em redes sociais fotos de antes e depois dos seus pacientes ou foto com os pacientes famosos (paciente não é mercadoria e muito menos troféu). Mesmo com o consentimento do paciente. O artigo 75 do novo código de ética diz que: “É antiético fazer referência a casos clínicos identificáveis, exibir pacientes ou seus retratos em anúncios profissionais ou na divulgação de assuntos médicos, em meios de comunicação em geral, mesmo com autorização do paciente.”. Exceto em congressos médicos, com a devida permissão do paciente e com tarja nos olhos.

5) Vender produtos ou remédios prescritos (exemplo ampolas de testosterona, GH, melatonina, DHEA) por ele na própria clínica ou direcionar a receita (geralmente medicações manipuladas) para farmácia específica.

Link para o código de ética médica: http://www.portalmedico.org.br/novocodigo/download/CODIGO.zip

Lembrando que o artigo 3 do novo código de ética medica diz que:

Art. 3º É vedado ao médico:

a)  Anunciar, quando não especialista, que trata de sistemas orgânicos, órgãos ou doenças específicas, por induzir a confusão com divulgação de especialidade;

b)  Anunciar aparelhagem de forma a lhe atribuir capacidade privilegiada;

c)  Participar de anúncios de empresas ou produtos ligados à Medicina, dispositivo este que alcança, inclusive, as entidades sindicais ou associativas médicas;

d)  Permitir que seu nome seja incluído em propaganda enganosa de qualquer natureza;

e)  Permitir que seu nome circule em qualquer mídia, inclusive na internet, em matérias desprovidas de rigor científico;

f)   Fazer propaganda de método ou técnica não aceito pela comunidade científica;

g)  Expor a figura de seu paciente como forma de divulgar técnica, método ou resultado de tratamento, ainda que com autorização expressa do mesmo, ressalvado o disposto no art. 10 desta resolução;

h) Anunciar a utilização de técnicas exclusivas;

i)   Oferecer seus serviços por meio de consórcio e similares;

j) Oferecer consultoria a pacientes e familiares como substituição da consulta médica presencial;

k) Garantir, prometer ou insinuar bons resultados do tratamento.

l) Fica expressamente vetado o anúncio de pós-graduação realizada para a capacitação pedagógica em especialidades médicas e suas áreas de atuação, mesmo que em instituições oficiais ou por estas credenciadas, exceto quando estiver relacionado à especialidade e área de atuação registrada no Conselho de Medicina.

Idealizador do post: Dr. Yuri Galeno (médico endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_inside e Dr. Frederico Lobo – CRM-GO 13192 (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,

Colaboradores do post:

    • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
    • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
    • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
    • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
    • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
    • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
    • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
    • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
    • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
    • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
    • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
    • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
    • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
    • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
    • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

#ÉticaMédica #Nutrologia #NutrologiaMédica #Nutrology #Endocrinologia

 

Fadiga adrenal existe ou é um mito criado ? por Dr. Flávio Cadegiani e colaboradores

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O termo fadiga adrenal tem apresentado crescente utilização na mídia, entre leigos e principalmente no meio médico. Contudo, essa condição jamais foi oficialmente reconhecida e comprovada por qualquer sociedade de endocrinologia. Em pesquisa no “Google” no dia 04/07/2014, a expressão fadiga+adrenal apresentou 114.000 resultados e adrenal+fatigue apresentou 2.370.000, mostrando a relevância destas terminologias na internet, principal fonte de busca de informações mundial hoje em dia.

Hoje, somente no Brasil, existem mais profissionais de saúde que recebem formação com a existência da doença através de “cursos” e “palestras”. Pelo contrário, são em bem menor número a quantidade de medicos da área que escutam que a doença não foi comprovada. Por isso, o numerous de ppacientes expostos a profissionais que farão o suposto diagnostic e tratamento é maior do que o número de pessoas que não serão avaliadas para a existência desta enfermidade não comprovada. De acordo com a prática da maioria dos médicos que conduzem casos de “fadiga adrenal”, a pesquisa da suposta enfermidade ocorre a partir de um questionário com indagações sobre o bem-estar global, incluindo questões sobre fadiga, bem-estar, qualidade de sono, disposição e humor. Aqueles que forem enquadrados como “suspeitos” para “fadiga adrenal” serão diagnosticados com cortisol sérico basal ou ritmo de cortisol salivar, ambos incaracterísticos de acordo com a Endocrinologia. Aqueles que estiverem com os valores abaixo dos considerados como mínimos (valores que diferem completamente da prática endocrinológica usual) são diagnosticados como portadores de “fadiga adrenal” e logo recebem tratamento com corticoterapia em doses “fisiológicas”. Existem algumas variações desse fluxograma, porém em geral respeita-se esta sequência.
Entre os argumentos sustentados pelos médicos que sustentam a teoria da existência desta doença (esta não reconhecida pelas sociedades de endocrinologia) está o fato de o paciente apresentar uma vasta e prolongada clínica antes de apresentar qualquer sinal bioquímico ou hormonal de depleção adrenal, e que respondem muito bem do ponto de vista clínico com a reposição.
Contudo, existem contra-argumentos muito lógicos. Primeiro, o início de corticoterapia, mesmo em baixas doses, desencadeia uma sensação temporária de bem-estar e de disposição em grande parte dos pacientes, com aparente melhora dos sintomas. Segundo, é bem estabelecido que mesmo em doses “fisiológicas”, a utilização de corticoterapia aumenta diversos riscos, como cardiovascular e de osteoporose.

Após uma ampla revisão acerca do assunto, que fora realizado da forma mais imparcial possível, várias conclusões foram tomadas.

Primeiro, embora muito utilizado na mídia leiga e nos chamarizes da internet, o termo “fadiga adrenal”, como ele é citado, foi pouquíssimo publicado. Além disso, a qualidade metodológica associado aos trabalhdos que utilizam esta expressão são de baixa qualidade. Também, nenhum dos artigos discorre ou cita a etiologia da chamada “fadiga adrenal”. Ou seja, nenhum trabalho de qualidade até agora. Lembrem-se, trabalho científico não significa evidência.
Embora amplamente utilizado na prática médica em vários locais do mundo, o questionário do Dr. Wilsom para diagnóstico de “fadiga adrenal” não teve absolutamente nenhum estudo para validação ou utilização como escore de fadiga, ao menos indexado. Por outro lado, o questionário SF-36 Vitality Scale, um escore bem validado e com real grau de correspondência com o grau de fadiga, foi o método utilizado por boa parte dos trabalhos que visaram correlacionar fadiga e alterações do cortisol.

Sabendo-se que o eixo corticotrófico pode estar seriamente comprometido como consequência de alguma doença ou alteração, é recomendado que se avaliem, diagnósticos diferenciais, entre eles os principais para “fadiga adrenal” são: (1) síndrome da apneia obstrutiva do sono, (2) insuficiência adrenal, (3) trabalho excessivo, (4) diagnósticos mentais, (5) inversão e irregularidade de turno no trabalho, (6) deficiências hormonais de outros eixos, (7) hepatopatias, (8) cardiopatias, (9) nefropatias, (10) DPOC, (11) doenças auto-imunes. Normalmente, estas doenças ou outros problemas justificam praticamente a quase totalidade dos casos.

A maior parte dos trabalhos foi excluída devido a falta de qualidade da metodologia e de caráter unicamente descritivos, sem referências de qualidade Dada a heterogenia e diversidade da qualidade e dos tipos de dados e das respostas, poucos dados são analisáveis – o cortisol ao acordar e 30min após foi um dos dados mais reproduzidos. O grande número de trabalhos que correlacionou fadiga e cortisol ao levantar e ao ritmo de cortisol salivar se deve ao fato de que estudos prévios iniciais foram utilizando ambos dados como marcadores. Um estudo somente realizou uma tentativa de validação. Contudo, é importante ressaltar que a atenuação do cortisol ao levantar, ou seja, o não aumento ou o aumento inadequado em relação ao esperado tende a ser uma consequência, e não causa, da fadiga.

A insuficiência adrenal absoluta pode ser avaliada como cortisol basal abaixo de 3,5mg/dL, na ausência de medicamentos orais, tópicos, nasais, oftalmológicos ou de quaquer outra espécie. A insuficiência adrenal pode ser de origem primária, cuja deficiência é na própria glândula adrenal, ou secundária, quando a deficiência adrenal decorre da baixa produção de ACTH (que estimula a liberação de cortisol) pela glândula hipófise. Contudo, a forma mais adequada de se avaliar reserva adrenal é por testes funcionais, bem estabelecidos e praticados por endocrinologistas. Para tais avaliações, pode-se realizar teste de cortrosino, um ACTH sintético, seja na dose usual (250mcg), seja o teste de baixa dose (1mcg),que avalia diretamente reserva adrenal. A falha da resposta ao teste da cortrosina pode denotar insuficiência adrenal primária relativa ou insuficiência adrenal central (hipofisária ou hipotalâmica). Para o teste de avaliação da funcionalidade do eixo HHA por completo, a avaliação padrão-ouro é o teste de tolerância a insulina, cujo objetivo é provocar hipoglicemia e criar uma situação de estresse onde um indivíduo saudável irá liberar invariavelmente uma certa quantidade de cortisol. A não liberação adequada demonstra, em algum grau, um comprometimento do eixo HHA. Outro potencial teste é com lipossacarídeos, que são pirógenos, que induzem hipertermia (febre), outra situação de estresse. Contudo, este teste é pouco realizado na prática. Estes testes descritos são as formas que as sociedades de Endocrinologia reconhecem para avaliação do eixo HHA.

Importante ressaltar que, mesmo numericamente grande, a maior parte dos estudos é exclusivamente descritiva, ou que não buscaram referências, ou fizeram revisões de outros estudos, e todos estes trabalhos não acrescentam em termos de evidência ou qualidade de informação acerca da suposta “fadiga adrenal”. Com isso, exclui-se muito do que verdadeiramente

Embora não tenham utilizado critérios adotados pela Endocrinologia, grande parte dos trabalhos mostrou correlações claras e significativas entre pessoas com maior fadiga e alterações da homeostase e do ritmo de cortisol. Independente do grau de validação dos exames realizados, o encontro da associação, direta ou inversa entre determinado exame e alguma alteração clínica, chama atenção para que o mesmo seja melhor investigado. Contudo, por não se tratar dos testes clássicos e bem estabelecidos de reserva adrenal, é possível que as alterações nos exames encontrados sejam consequência, e não causa do quadro de fadiga, pois os mesmos exames não foram correlacionados com verdadeiros testes que mostram a real reserva adrenal. Cabe ressaltas que diferentes populações, como doentes de diversas patologias, poderiam eventualmente ser sub-grupos que particularmente teriam as alterações descritas.

Existe uma importante lacuna em termos de qualidade de informação no que tange a estudos de diminuição de resposta do eixo HHA para indivíduos saudáveis, fadigados (ou burnout) e que não se encaixam em nenhuma doença, e também para doenças.
Observa-se que foram criados “novos critérios” que foram fracamente validados, pois não houve correlação com o padrão-ouro vigente e nem com histopatológico ou atividade/liberação direta de cortisol. Nenhum dos autores dos artigos revisados tem formação em Endocrinologia, o que resultou em ausência de trabalhos que eventualmente utilizariam os critérios padrão-ouro da Endocrinologia. A falta de comunicação ou de co-autoridade com a Endocrinologia poderia imprimir uma melhroa considerável na qualidade dos estudos e no poder dos achados, pois em se tratando de utilizar os critérios aceitos pelas sociedades de endocrinologia para diagnósticos do eixo corticotrófico, pouquíssimo se encontra. O “n”para o “cortisol ao levantar” é, sob o ponto de vista de validação, muito aquém do mínimo requerido.

O cortisol ao levantar (30 minutos após) apresentou um grau de validação ainda não 100%. O mais importante aqui é lembrar novamente que o cortisol ao levantar mais baixo pode representar uma consequência, e não ser causa, do burnout. Ele não expressa a reserva adrenal e por isso não pode ser definidor como fator ou causador, somente como marcador, o que implica em que o uso de hidrocortisona não corrigirá o problema (embora possa causar melhroa temporária devido a ação do próprio fármaco)

O cortisol urinário de 24h é o método que permite “enxergar” a liberação continuada em um período de 24h, porque a sua concentração é diretamente proporcional e linear com o cortisol sérico, e poderia ser um critério no futuro.
Antes de se avaliar a existência do diagnóstico de “fadiga adrenal”, importante separar diferentes grupos populacionais. Pelos estudos até agora realizados
Uma revisão sistemática de 2011 (Danhof-Pont et al) identificou 31 estudos e 38 marcadores, entre eles cortisóis salivares e plasmáticos, além do SDHEA, e não encontrou alteração potencial para nenhum deles. Uma revisão sobre pessoas “com burnout do trabalho” de Doornen LJ, de 2011, encontrou resultados inconsistentes sobre o cortisol.
Todos os estudos que estudaram o “perfil” de cortisol “foram para um caminho distinto” do caminho da Endocrinologia.
Usar cortisol ou qualquer dado apresentado pela maioria dos estudos não denota necessariamente uma alteração do eixo HHA como etiologia para total ou parte dos sintomas Portanto, não se pode concluir, e nem sugerir, que o uso de corticoterapia vá corrigir o fator contribuinte. É importante ter muito cuidado em avaliar “resposta terapêutica” com cortisol, pois a melhora ocorrerá pela ação decorrente do próprio fármaco (corticite a curto prazo aumenta disposição), sem que isso signifique uma real resposta a doença. Em suma, as alterações descritas acerca do cortisol podem tanto ser uma das gêneses dos problemas, por falhar aos estímulos gerados, como pode ser consequência a falta de estímulos para a ativação do eixo corticotrófico. Um exemplo claro de alteração do eixo HHA com oconsequência, e não causa de problemas, é a depressão maior, que torna o ciclo circadiano aberrante, com diminuição da queda esperada ao longo do dia. Portanto, é importante que se conheça a relação entre o eixo liberador de cortisol e os sintomas ou doença estudados, para que não se atribuam problemas às aleterações que na realidade são consequências, com odescrito na depressão maior.

Em conclusão, teorias acerca do eixo HHA na gênese de fadiga sempre tiveram um grande espaço na literatura. Contudo, poucos trabalhos pesquisaram e contraram de fato dados que aumentassem a robustez destas informações. A relação causa-efeito muitas vezes pode ser um viés confundidor que gera conclusões precipitadas.
A “fadiga adrenal” não foi comprovada, é improvável que exista da forma como é descrita, e se existir, deve ser devidamente avaliada com o que a endocrinologia oferece de critérios diagnósticos para reserva adrenal, e não por critérios “inventados”. Alguns grupos, como pacientes expostos a quimioterapia e os fadigados por “overtraining” podem apresentar alterações, porém mais trabalhos são necessários. É um momento importante para que os “divulgadores” desviem seus esforços para realização de estudos de qualidade para demonstrar as suas afirmações. Em momento algum digo que não existe, porém digo sim que é necessário estudar. Mais estudo, menos divulgação, por enquanto, é apalavra de ordem.
E enquanto isso, se alguém desconfiar de insuficiência adrenal relativa, favor realizar os testes que avaliam esta alteração.

Autor principal: Dr. Flávio A. Cadegiani (endocrinologista e metabolista de Brasilia – DF – CRM/DF 16.219 / CREMESP 160.400) – É DOUTORANDO em Adrenal pela UNIFESP, sendo orientado por uma das maiores autoridades do mundo no tema, o Dr. Cláudio Elias Kater.

Colaboradores do post:

  • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
  • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
  • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
  • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
  • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
  • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
  • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
  • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
  • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
  • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

 

Referências

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Mitos sobre uso de Iodo ou lugol

DEVO TOMAR IODO? O que vemos são trabalhos e teorias indo em sentidos opostos. A endocrinologia observou que não há em absoluto a necessidade extra de iodo, ao contrário, pode estar acontecendo um aumento dos efeitos Wolff-Charcoff (causando hipotireoidismo auto-imune) e Jod-Basedow (causando hipertireoidismo). A recomendação extra de iodo hoje se restringe às pacientes grávidas, cuja necessidade de produção de hormônio tireoidiano aumenta. Por outro lado, o uso de iodo é vangloriado pelas áreas afins como a resposta da vitalidade e da resolução de todas as doenças tireoidianas. Não consegui encontrar estudos de qualidade que confirmem este posicionamento. O fato é que tem sido comum na prática clínica pacientes com hipotireoidismo compensado clínico a laboratorialmente descompensarem com a exacerbação do hipotireoidismo por uma prescrição que receberam de iodo. Portanto, minha opinião neste caso é clara: a não ser que esteja grávida, não tome iodo. Por #DrFlávioCadegiani #iodo#riscosdoiodo #iodonagravidez #corpometria

Mitos sobre exames para detecção de intolerâncias alimentares por Dr. Frederico Lobo

Testes de intolerância alimentar baseados em IgG ou IgG4

Conheço o representante no Brasil e na clínica temos o exame. Já solicitei para alguns pacientes e após resultados incongruentes (inclusive os meus) não vi porque continuar solicitando o exame. Principalmente após pareceres da Sociedade Brasileira de Alergia e Imunologia: http://asbai.org.br/revistas/vol356/Guia-35-6.pdf

“A dosagem de IgG específica e suas subclasses não oferece qualquer contribuição no diagnóstico e portanto sua prática não é recomendada”

Um outro material muito interessante é o disponível nesse site: https://www.sciencebasedmedicine.org/igg-food-intolerance-tests-what-does-the-science-say/

Começo do ano fiz uma revisão sobre métodos diagnósticos de alergias alimentares e todos os artigos mais atuais contraindicam o método. Os estudos afirmam que talvez a dosagem de IGG  ou IGG4 possa fornecer pistas sobre alergias alimentares, mas talvez estejam sendo interpretadas de forma errônea. Alguns amigos alergologistas compactuam da mesma opinião.

Em 2012 o Conselho Federal de Nutrição (CFN) foi questionado sobre a solicitação e execução de tal exame por parte de nutricionistas. O parecer (http://www.crn8.org.br/uploads/arquivo/dbca38c44ddd0076c589c1bcdd450ad4.pdf) diz o seguinte:

“O “Food Detective” é um exame que utiliza o método Elisa para detecção de anticorpos IgG para 59 alimentos. O kit de exame é produzido pela Cambridge Nutricional Sciences Ltda, o resultado fica pronto em 40 minutos e necessita de apenas uma gota de sangue para realizar o exame.

Ressalta-se, no entanto, que alguns testes de alergia são questionáveis aos olhos dos profissionais médicos. É necessário considerar a confiabilidade do teste para realizá-lo. Não foi encontrado pelo CFN nenhum documento que certificasse a confiabilidade do Food Detective.

O teste considerado padrão-ouro no diagnóstico da alergia alimentar é o duplocego controlado por placebo (DADCCP), na qual a análise é feita por IgE (COCCO,2007).

A produção de anticorpos IgG e IgG4 específicos constitui resposta fisiológica à ingestão de alimentos, sem que implique qualquer manifestação clínica de hipersensibilidade alimentar (MORGAN, 1992; SZABO, 2000).

Apesar disso, painéis de anticorpos IgG ou IgG4 específicos para antígenos alimentares têm sido proclamados por alguns como instrumentos diagnósticos na alergia alimentar. Contudo, as evidências disponíveis não dão suporte à eficácia diagnóstica da dosagem de IgG específica em nenhuma doença em particular além da hemossiderose pulmonar (Síndrome de Heiner) (COCCO, 2007).

A Resolução CFN ° 380/2005 também reforça a solicitação de exames ao dispor atividades complementares como: “1.2.1. Solicitar exames laboratoriais necessários à avaliação nutricional, à prescrição dietética e à evolução nutricional do cliente/paciente;”

Portanto, o CFN não recomenda solicitação de exames de IgG por se tratar de diagnostico para alergias, sendo que, o diagnóstico de qualquer doença cabe ao médico realizar. A lei e as resoluções citadas dispõem que os exames são para acompanhamento dietoterápico.

As referências utilizadas por eles:

ASBAI – Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Alergia Alimentar. Acesso em:

08/10/2012.Disponível em: http://www.asbai.org.br.

Cocco, R.R.; Caelo-Nunes, I.C.; Pastorino, A.C.; et.al. Abordagem laboratorial no diagnóstico da alergia alimentar. Rev Paul Pediatr 2007;25(3):258-65.

Morgan JE, Daul CB, Lehrer SB. The relationship among shrimp-specific IgG The relationship among shrimp-specific IgG subclass antibodies and immediate adverse reactions to shrimp challenge. J Allergy Clin Immunol 1990;86:387-92.

Szabo I, Eigenmann PA. Allergenicity of major cow’s milk and peanut proteins determined by IgE and IgG immunoblotting. Allergy 2000;55:42-9.

Em Junho de 2015 o Jornal Estadão fez uma reportagem sobre o tema. Juntamente com o parecer oficial da ASBAI sobre o tema (http://m.vida-estilo.estadao.com.br/noticias/bem-estar,diagnosticos-de-alergias-e-intolerancias-alimentares-confundem-portadores-e-levam-a-deficiencias-,1707483)

Presentes em 40% da população, as intolerâncias alimentares são frequentemente confundidas com as alergias alimentares. Os sintomas são, em diversos casos, parecidos, e a falta de confiabilidade nos exames de detecção aumentam as dúvidas dos pacientes em relação a ambas as doenças. Segundo Renata Rodrigues Cocco, alergologista do Hospital Albert Einstein, “as alergias costumam apresentar sintomas que variam desde erupções cutâneas até problemas mais sérios, como distúrbios gastrointestinais (vômitos e diarreias) e anafilaxias (inchaço de órgãos do sistema respiratório)”. Já no caso das intolerâncias alimentares, os sintomas estão geralmente relacionados ao trato gastrointestinal. “É muito mais comum surgirem transtornos na digestão do alimento, que variam de intensidade de acordo com a quantidade consumida”, Outra diferença entre as alergias e as intolerâncias alimentares está no fator causador. “As alergias são reações ligadas a alguma proteína presente no alimento que foi considerada um elemento estranho pelo organismo. Já a intolerância ocorre quando o corpo não possui enzimas para digerir determinado carboidrato, como no caso da lactose, por exemplo”. Uma característica das alergias é que muitas são curadas naturalmente pelo organismo durante a vida, muitas vezes na fase de adolescência. “Por isso é muito mais comum em crianças. É muito raro encontrarmos adultos com alergias alimentares”, comenta. As intolerâncias podem surgir já durante a fase adulta e, uma vez adquiridas, persistem pelo resto da vida. “Devido ao fato de ser causada pela falta de uma enzima, a única coisa que podemos fazer é criar uma dieta de restrição. Entretanto, comparada à alergia, a atenção que devemos ter não é tão radical, pois os sintomas são menos agressivos”, verifica a alergologista.

Tratamento: Tanto para alergias alimentares quanto para intolerâncias, não existem tratamentos comprovados cientificamente que eliminem a doença. “No caso de alergias, a recomendação é a restrição total do alimento em questão da dieta. Já no caso da intolerância, o consumo é permitido em alguns casos, desde que a quantidade ingerida não seja prejudicial para o trato digestivo”, interpreta a médica. No entanto, quando a restrição a um determinado alimento for total, deve haver um acompanhamento de substituição nutricional. “Principalmente no caso de crianças, excluir algo da dieta pode levar a severos casos de anemia, desnutrição ou falhas no desenvolvimento. Por isso, sempre deve haver essa troca de um alimento por outro de equivalência nutricional”, alerta.

Diagnóstico de Alergias: Para a detecção de alergias alimentares, Renata Cocco afirma que o diagnóstico é muitas vezes baseado na observação. “O exame consiste em a pessoa ingerir uma determinada quantidade do alimento e, a partir daí, se observa as reações do organismo”, relata.

Entretanto, um exame de sangue específico pode indicar a presença da doença, que atinge cerca de 5% da população. “O teste conhecido como RAST consiste na verificação da imunoglobulina E (IgE) no sangue do paciente. Tal procedimento pode indicar a quais alimentos aquele indivíduo possui sensibilização alérgica”, conta a médica. No entanto, “um resultado positivo não significa necessariamente que a pessoa tem alergia àquele determinado alimento, apenas uma propensão”. O teste é encontrado em diversos laboratórios pelo País e possui cobertura da maioria dos planos de saúde.

Outro exame trazido recentemente ao Brasil promete ser mais eficaz no diagnóstico de alergias. Trata-se da identificação de frações proteicas a partir da tecnologia microarray (biochips de DNA que selecionam e se integram a partículas específicas predeterminadas), que pode identificar 112 alérgenos ao mesmo tempo. A alergologista considera que o teste deve ser analisado por um especialista já experiente na área. “Por ser um exame que verifica reações cruzadas, é de difícil interpretação. Por exemplo, alguém que possui ao mesmo tempo aversão ao látex e a uma fruta qualquer é alérgico a uma proteína comum a ambos os alimentos”, expõe Renata. O exame por microarray está em fase de adequações e deve retornar ao mercado no segundo semestre deste ano.

Diagnósticos de Intolerâncias: Os exames que detectam intolerâncias alimentares também são, muitas vezes, realizados a partir de observação clínica. No entanto, um exame criado recentemente, chamado de Food Detective, tem atraído pacientes em busca de um diagnóstico preciso sobre os tipos de intolerância alimentar presentes em seus organismos e acaba levando-os a uma confusão ainda maior. Em relação ao teste, Renata Cocco alerta que não existe nenhuma comprovação científica da eficácia do exame. “Ele simplesmente mede o nível de imunoglobulina G (IgG) no sangue. Porém essa substância pode estar relacionada a diversos outros fatores que não sejam a intolerância. Simplesmente não faz o menor sentido”. Além de ineficaz, o teste é comercializado a preços elevados (de R$ 800 a R$ 3 mil) e não pode ser encontrado em rede pública. “Qualquer exame, principalmente de alergias e intolerâncias, pode apresentar falsos resultados. Porém, nesse caso, os pouquíssimos resultados corretos são obtidos por meio de pura sorte, sem qualquer lógica para tal. Não existe racionalidade”, argumenta.

De acordo com a Dra. Ana Paula Moschione Castro, diretora da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI), não há embasamento científico para assumir que as intolerâncias alimentares estejam relacionadas à presença de anticorpos do tipo IgG. “As intolerâncias podem ocorrer por diversas razões, inclusive sem envolvimento do sistema imunológico. Portanto, não é possível confiar neste teste, nem sequer fazer inferências baseadas nos seus resultados”, analisa.

A diretora também reforça a posição de Renata Cocco e apresenta oposição à realização do teste em nome da entidade. “A ASBAI compartilha desta opinião por estimular profundamente a prática da medicina baseada em evidências vistas em trabalhos científicos ou opiniões de instituições idôneas e renomadas. Este repúdio ao teste para diagnóstico é compartilhado, inclusive, pela Academia Americana de Alergia e Imunologia”, acrescenta Ana Paula.

Colaboradores do post:

  • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
  • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
  • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
  • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
  • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
  • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
  • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
  • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
  • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
  • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

Mitos sobre reposição hormonal com finalidade antienvelhecimento

Reposição hormonal para antienvelhecimento

Você pode acreditar na conversa de médicos que tentam te convencer que o uso de terapias com implantes hormonais,  hormônios bioidênticos manipulados ou que a reposição hormonal para combater o envelhecimento são tratamentos seguros. Você é livre para acreditar no que quiser. Mas NÓS do desconstruindo mitos em saúde, não temos conflito de interesses e acreditamos nos pareceres oficiais das organizações abaixo.


ANVISA – Agencia Nacional de Vigilância Sanitária,  órgão federal ligado ao Ministério da Saúde. Não utiliza o termo “Hormônio Bioidêntico” em suas legislações de registro de medicamentos.

A Resolução 1999/2012, aprovada pelo plenário do CFM – Conselho Federal de Medicina, determina a proibição dos métodos para prevenir ou interromper o envelhecimento. A proibição se baseia em extensa revisão de estudos científicos que concluiu pela inexistência de evidências científicas que justifiquem e validem a prescrição destas práticas

Entre as diferentes técnicas para deter o envelhecimento, a principal crítica do CFM se detém sobre a reposição hormonal, pois, de acordo com o CFM, a adoção destes métodos não gerou, até o momento, resultados confirmados por estudos científicos em grandes grupos populacionais ou de longa duração. 

O uso de implantes hormonais para fins estéticos não é recomendado pelo CREMESP – Conselho Regional de Medicina de São Paulo, informa a endocrinologista Ieda Therezinha Verreschi, membro da entidade : “O conselho não apoia o uso de hormônio em implante para melhorar o aspecto físico. Esse tratamento só aumenta a musculatura, “desfeminiliza” e cria pelos. Fica um “monstrinho” a criatura. É quase que uma medicação para uma fantasia”, diz. 

SBEM – Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, tem posição semelhante. “Não existem, até o momento, estudos com rigor científico que confiram credibilidade à prática”, afirma o Dr. Alexandre Hohl Presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) – Gestão 2015/2016.

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia: 

http://www.endocrino.org.br/cfm-proibe-terapias-antienvelhecimento/

Não é reconhecida pela Sociedade Brasileira de Geriatria: 

Nos Estados Unidos,  o FDA (Federal Drug Administration)não aprova o uso de implantes hormonais e considera o termo “hormônio bioidêntico”como um mero jargão de marketing sem valor médico ou científico algum.

Comitê da Sociedade Americana de Obstetras e Ginecologistas para a Prática de Ginecologia e o Comitê de Prática de Medicina Reprodutiva da Sociedade Americana,apresentam as seguintes conclusões e recomendações:

  • Faltam evidências para suportar as alegações sobre as vantagens dos hormônios bioidênticos manipulados sobre os hormônios convencionais nas terapias da menopausa.
  • Hormônios manipulados trazem riscos para a saúde. Essas preparações possuem pureza e potência variada e faltam dados sobre sua segurança e eficácia.
  • Devido a biodisponibilidade e bioatividade variáveis, tanto a sub-dosagem como a superdosagem são possíveis.
  • Com base nos dados disponíveis as terapias com hormônios convencionais são preferenciais às terapias com hormônios manipulados. 

Sociedade Norte Americana da Menopausa tem alertado as mulheres sobre os riscos potenciais com os hormônios manipulados utilizados nas terapias com hormônios. E suporta o parecer do FDA e de outras organizações científicas que não recomendam o uso dessas substâncias.

Praticamente TODOS OS CONSELHOS DE GESTÃO DE TODAS AS MODALIDADES DE ESPORTES impõem restrições duríssimas para atletas que são pegos utilizando hormônios para melhorar seu desempenho. 

TRH no esporte profissional é considerado dopping.  Raras exceções são tratadas caso a caso, e somente se for comprovada a necessidade clínica do hormônio para tratamento de doenças que o atleta possua.

Os planos de saúde não dão cobertura  para as terapias com hormônios para fins estéticos ou para tratamentos anti-envelhecimentos.  

Os planos de saúde restringem sistematicamente estes tratamentos.  Um exemplo é a AETNA,  uma das maiores operadoras de planos de saúde americana.   Nas suas políticas está descrito:  “Foram demonstradas que as formulações de estradiol em implantes hormonais produzem concentrações variáveis e imprevisíveis de estrogênio, e não são aprovadas pelo FDA”.

Aquele que não conhece a verdade é simplesmente um ignorante,

mas aquele que a conhece e diz que é mentira, este é um criminoso.

Bertold Brecht

Há muita informação na internet com supostos “estudos” que apenas listam referências sem contudo apresentar os links ou incluir os documentos. Ou que apresentam pareceres de organizações desconhecidas e sem credibilidade alguma. 

Nós colocamos à sua disposição as nossas fontes diretas de referência, em formato PDF, para quem quiser olhar, imprimir e analisar.

Agora cabe a você acreditar nessas pesquisas sérias ou cair na conversa fiada dos  “negociantes de medicina” e suas clínicas luxuosas que tentam te convencer através de anúncios na TV, revistas de estética,  websites, facebook, youtube e tantas outras ferramentas de marketing que as suas terapias absurdas a base de hormônios são seguras.  

Autores:

  • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
  • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
  • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
  • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
  • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
  • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
  • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
  • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
  • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
  • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

Mitos sobre os benefícios da Dieta hCG por grupo Nutrologia Brasil

Dieta hCG

A Gonadotrofina Coriônica ( HCG) é uma glicoproteína hormonal produzida pelas células trofoblásticas sinciciais. É o único hormônio exclusivo da gravidez, conferindo alta taxa de acurácia como diagnóstico de gestação. Possui a função de manter o corpo lúteo no ovário durante o primeiro trimestre de gestação, estrutura essencial à manutenção da gravidez.

Em algumas situações patológicas como, mola hidatiforme, coriocarcinoma e câncer de testículo podemos evidenciar a produção do hCG diverso da gravidez e o médico está habilitado ao diagnóstico diferencial correto em tais situações.

No homem a Gonadotrofina Coriônica (HCG) atua estimulando as células intersticiais de Leydig e, consequentemente, a secreção de androgênios.

Em crianças com criptorquidismo, a HCG atua induzindo a maturação do testículo subdesenvolvido, o crescimento dos cordões espermáticos extremamente curtos e a descida do testículo.

A última revisão sobre o tema, evidenciou que o emagrecimento promovido pela mesma, decorre da dieta hipocalórica de 500Kcal. O mesmo estudo (metanálise) frisa que há riscos de eventos trombóticos com o uso do hCG. O CRM-MS emitiu parecer contrário à dieta: http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CRMMS/pareceres/2013/4_2013.pdf

Recentemente (Maio/2015) a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia em conjunto com a Associação Brasileira para Estudos da Obesidade e Síndrome metabólica publicaram um posicionamento sobre a tal terapia: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-hcg/

“Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) em relação à utilização da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) para tratamento da obesidade.

Considerando que muitos médicos estão administrando hCG para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito;

Considerando que não há nenhuma evidência cientifica que hCG seja útil no tratamento da obesidade (pelo contrário, o que se tem de evidências é que não tem nenhuma eficácia);

Considerando que o tratamento com hCG pode ser deletério para os pacientes, podendo levar a graves consequências clínicas, conforme documentado na literatura médica;

A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização de hCG com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.

No consultório tenho atendido vários pacientes com complicações por uso do hCG. Quem visita meu instagram já percebeu que sempre aparece alguém comentando sobre a experiência negativa que teve com o hCG. Minha visão é a seguinte: as pessoas que perdem peso com a dieta do hCG é devido a restrição calórica.

O hCG pode ser usado mas há indicações. A forma injetável de hCG, vendida com receita médica, é aprovada, como tratamento da infertilidade ( na mulher), criptorquidismo, hipogonadismo hipogonadotrófico e puberdade tardia ( no homem e crianças).

Não há provas de que a Gonadotrofina Coriônica (hCG) aja sobre o metabolismo dos lipídios ou sobre a distribuição dos tecidos adiposos ou ainda, que influencie o apetite.

Consequentemente, a Gonadotrofina Coriônica (hCG) não possui indicações relativas ao controle de peso.( bula medicamento).

hCG é classificado como “categoria X” pela FDA, significando que ele pode causar malformações fetais. Também constam nas orientações desta categorização que o seu uso não deve ser aplicado a pacientes com câncer hormônio-relacionados, tais como o câncer de próstata, endométrio, mama, ovário; bem como outras patologias homônio-relacionadas.

Com efeito, testes adicionais podem ser necessários para estabelecer a segurança do hCG para indivíduos com distúrbios da tireóide ou glândula adrenal, cistos ovarianos, hemorragia uterina, doença cardíaca, epilepsia, enxaqueca ou asma.

As queixas que mais temos recebido no consultório são:

  1. Dra. Gastei dinheiro a toa, pois engordei tudo novamente
  2. Dr. eu emagreci mas perdi massa magra, fiquei fraca e tive que suspender a dieta.
  3. Dra. eu tinha ciclo menstrual regular e após a dieta, meu ciclo ficou totalmente desrregulado.
  4. Dra. meus níveis de cortisol ficaram bagunçados após usar o hCG.
  5. Dr. minha tireóide ficou descompensada após usar o hCG, Tive que aumentar a dose da levotiroxina.
  6. Dra. minha mãe ficou dolorida com o uso do hCG.
  7. Dr. meu peito (homens) fico dolorido após utilizar o hCG.
  8. Dra. meu PSA subiu muito após usar o hCG.

Os principais estudos existentes sobre a dieta hCG são esses:

1. Pektezel MY, Bas DF, Topcuoglu MA, Arsava EM. Paradoxical consequence of human chorionic gonadotropin misuse. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015 Jan;24(1):e17-9.

2. Thellesen L, Jørgensen L, Regeur JV, Løkkegaard E. [Serious complications to a weight loss programme with HCG.]. Ugeskr Laeger. 2014 Jul 21;176(30).

3. Lempereur M, Grewal J, Saw J. Spontaneous coronary artery dissection associated with β-HCG injections and fibromuscular dysplasia. Can J Cardiol. 2014 Apr;30(4):464.e1-3.

4. Sanches M, Pigott T, Swann AC, Soares JC. First manic episode associated with use of human chorionic gonadotropin for obesity: a case report. Bipolar Disord. 2014 Mar;16(2):204-7.

5. Goodbar NH, Foushee JA, Eagerton DH, Haynes KB, Johnson AA. Effect of the human chorionic gonadotropin diet on patient outcomes. Ann Pharmacother. 2013 May;47(5):e23.

Colaboradores do post:

  • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
  • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
  • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
  • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
  • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
  • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
  • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
  • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
  • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
  • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

Mitos em dieta detox

Atualmente fala-se muito em dieta detox, programas de detoxificação, desintoxicação, suco detox e etç. Afinal, o que é verdade e o que é mito ? Existe um capítulo sobre o tema na principal referência de farmacologia (GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN,  B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06,  p.123-142. ) O “Goodman” é adotado pela maioria das universidades de medicina e farmácia de todo o mundo. Então sejamos científicos.

Primeira pergunta: Detox existe?

Sim, existe, não da forma como é propagada, de maneira sensacionalista. O termo mais correto seria destoxificação.  Na destoxificação podemos eliminar tanto xenobióticos, fármacos quanto substâncias endógenas (exemplo hormônios, neurotransmissores). O termo desintoxicação ficaria mais ligado a desintoxicação metabólica de drogas = Metabolic Detoxication, Drugs: “redução da atividade farmacológica ou da toxicidade de uma droga (ou outra substância estranha) por um sistema vivo, geralmente por ação enzimática”.

Segunda pergunta: As pessoas querem desintoxicar de que ? 

Drogas? Vai pra clínica de reabilitação.

Metais tóxicos?  Hospitais fazem processo de quelação.

Venenos? Toxicologistas são especialistas nisso.

Agora Desintoxicar de “Jacadas” de final de semana, carnaval, feriados, final de ano? Isso seu organismo faz muito bem, sozinho, sem custo nenhum, basta você fornecer os substratos para que as reações ocorram.

Mas me falaram…

Ah te falaram que você tem xenobióticos e que eles podem causar doenças, então você precisa fazer DETOX? Os tais falados xenobióticos são substâncias estranhas ao nosso corpo e nosso corpo sabiamente consegue por mecanismos eficazes metabolizá-los e eliminá-los.

O processo de Destoxificação

O tal processo de DESTOXIFICAÇÃO englobaria 3 estágios: 2 fases de metabolização e 1 fase de eliminação.

Geralmente esses xenobióticos são APOLARES, ou seja, substâncias lipossolúveis (hidrofóbicas) e para que sejam excretadas precisam sofrer adição de algum componente químico para se tornarem POLARES, Hidrossolúveis, portanto facilmente excretadas via BILE (via intestinal), Renal (urina) e com um peso molecular menor.

Resumindo Destoxificação: “Trata-se de um processo que envolve múltiplas reações bioquímicas com a utilização de múltiplos substratos e dependente de cofatores enzimáticos” Ou seja, no meio desses cofatores entram vários nutrientes que nosso corpo necessita, teoricamente aí que entraria a tal dieta detox.

Mas será que precisamos mesmo de uma Dieta para metabolizar tais substâncias. A resposta é SIM. Precisamos de uma dieta EQUILIBRADA (aqui não inclui suplementos, é apenas alimentação), com todos os nutrientes para que o nosso corpo consiga fazer o tal Detox. Mas não só com nutrientes se faz uma detox.

As fases da destoxificação

Fase 1: nela ocorre uma  biotransformação ou bioativação.

Objetivo: introduzir um novo grupo funcional para modificar o grupo existente, além de fazer a exposição do receptor para a conjugação da fase II.

Nessa fase utiliza-se principalmente de um sistema de enzimático chamado Citocromo P450. Ele é composto por várias isoenzimas e que para funcionarem bem, precisam principalmente dos seguintes nutrientes:

  1. Ferro (principal fonte  são as carnes)
  2. Colina (principal fonte é o ovo),
  3. B2 (principal fonte é fígado bovino, além de aveia (vixi tem glúten) e amêndoa),
  4. B3 (principais fontes são as carnes e amendoim)

Tem um adendo importante com relação ao Citocromo P450. Muitas das substâncias fitoquímicas utilizadas nos chás “detox” podem alterar o funcionamento das isoenzimas (CYPs) e com isso alterar de forma negativa o processo natural de detoxificação.  É muito comum utilizarem o chá verde na detox. Seria interessante isso? Usado milenarmente somente agora os pesquisadores estão mostrando que esse chá pode ter seus riscos. Pode por exemplo levar a insuficiência hepática aguda. Pode também por conter cafeína causar agitação, insônia. Quem metaboliza a cafeina é uma isoenzima do citocromo P450 chamada CYP1A2. Algumas pessoas possuem uma baixa de detoxificação pela CYP1A2 e com isso apresentam um aumento nos sintomas de insônia e agitação após o consumo de cafeína.

Após a fase 1 forma-se metabólitos intermediários que levam a produção de radicais livres, dano aos tecidos e precisam ser neutralizados. Mais uma vez: Dieta balanceada dá conta do recado.

Nutrientes envolvidos:

  1. Betacaroteno (Fontes: cenoura, abóbora)
  2. Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
  3. Vitamina E (Fontes: óleo de gérmen de trigo (vixi, tem glúten), oleaginosas)
  4. Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
  5. Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
  6. Manganês (Fontes: gérmen de trigo (vixi, mais glúten), oleaginosas, aveia (mais glúten).
  7. Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
  8. Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
  9. Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)

Mas a detox geralmente não é sem proteína animal? E nos vegetais esses nutrientes estão em quantidade menor ? Sim, mas mesmo assim tem gente que insiste em acreditar que pílulas desses nutrientes, dieta líquida e ausência de proteína animal será mais eficiente que uma alimentação balanceada.

Fase 2: Fase na qual ocorre conjugações.

Objetivo: transformar as toxinas ativadas (metabólitos intermediários) na fase I em moléculas hidrossolúveis – BIOINATIVAÇÃO.

As principais reações que ocorrem são:

  1. Sulfatação: conjugação com sulfato inorgânico
  2. Acetilação: conjugação com acetil-CoA
  3. Acilação: conjugação com glicina, taurina, ou glutamina
  4. Glicuronidação: conjugação com ácido glicurônico
  5. Metilação: conjugação com grupo metil – SAME
  6. Conjugação com glutationa

Essas reações são dependente de enzimas que por sua vez são dependentes de nutrientes. Quem mais auxilia na conjugação é a Glutationa, uma substância formada pela junção de 3 aminoácidos: ácido glutâmico,glicina, cisteína. Fontes principais dos 3? Proteínas.  A pergunta que fica, então porque uma dieta mais líquida?

Nutrientes da fase 2: estarão relacionado a cada uma das reações.

  1. Vitamina C (Fontes: acerola, laranja, todas as frutas cítricas)
  2. Selênio (Fonte: Castanha do Pará)
  3. Zinco (Fontes: carne, ostras, oleaginosas)
  4. Molibdênio: (Fonte: lentilha, feijão, amêndoa, amendoim)
  5. Enxofre (Fontes: alho, cebola, couve, repolho).
  6. Ácido fólico: (Fontes: fígado, lentilha, quiabo, feijão, espinafre)
  7. Vitamina B12 (Fontes: alimentos de origem animal)
  8. Magnésio (Fontes: oleaginosas, caju, acelga, espinafre)
  9. Colina (principal fonte é o ovo),
  10. B5 (Fontes: fígado de frango, oleginosas, cogumelos, cottage, ovo, abacate).
  11. Taurina: (Fontes: carnes e peixes, também podendo ser sintetizada através da cisteína combinada com B6, Zinco e manganês).

Mas não é somente Nutrientes que podem auxiliar na fase 2. Quem tem papel fundamental na melhora do processo de destoxificação? TREINAMENTO. 

Quer fazer detox e não quer malhar? FURADA, BURRADA. Ao invés de na segunda entrar na detox, opte por ir malhar (tem mais evidências científicas do que dietas líquidas, desequilibradas, laxativas). A prática regular de atividade física melhora os níveis de Glutationa e outras enzimas antioxidantes. O processo de adaptação à atividade física leva a um aumento dos níveis da Glutationa S-Transferase (essencial pro processo de destoxificação). alguns hormônios que sobem com o treinamento (como cortisol e testosterona) melhoram os níveis de Sulfotransferases, essenciais pra fase 2.Além disso, a prática regular de atividade física associado a dieta equilibrada (rica em cisteína e zinco (carne novamente?)) favorece a formação de Metalotioneínas que são substâncias que poupam a sua glutationa e auxiliam na fase 2. Fontes científicas existem várias:

  1.  LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol.
  2. 272:363-369-1997
  3. LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990
  4. MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004
  5. CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
  6. PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005.
  7. HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.

Fase de excreção


Na fase de eliminação (excreção) o peso molecular determinará por onde o metabólito sairá, se:

  1. Peso molecular >500 daltons sairá pela Bile (depois fezes)
  2. Peso molecular <500 data-blogger-escaped-daltons=”” data-blogger-escaped-li=”” data-blogger-escaped-pela=”” data-blogger-escaped-sair=”” data-blogger-escaped-urina=””>

Mas e quem interfere no nosso processo natural de destoxificação? 

  1. Jejum
  2. Dieta de baixa caloria (Dieta detox é de baixíssima caloria)
  3. Dieta pobre em proteínas (Dieta detox geralmente restringe proteína animal)
  4. Deficiência de aminoácidos, vitaminas e minerais (Dieta detox é deficiente principalmente em vitamina B12 e se for sem carne terá uma quantidade bem menor de determinados aminoácidos cruciais para o processo)

Justamente o que mais se vê nas dietas detox. Então elas estariam auxiliando ou atrapalhando o processo natural de destoxificação ?

Que o processo de destoxificação existe: OK, há evidências científicas sólidas.

Que esse processo é dependente de nutrientes: Ok, tanto na fase 1 quanto na fase 2 eles entram como co-fatores de todo o processo.

Que esses nutrientes podem ser adquiridos apenas com alimentação: Ok, visto as fontes de maior biodisponibilidade

Mas e os estudos que mostram que alguns compostos podem agir na fase 1 e na fase 2? Como o quadro abaixo lista, a maioria dos estudos de referência foram realizados em ratos. Será que podemos extrapolar para humanos? Menos mal que esses fitoquímicos estão em diversos vegetais e frutas.

Problemática da dieta detox

1. Dietas líquidas ou pastosas: na grande maioria das vezes nutricionalmente desequilibradas.

2. Retirada de proteínas animais: o que leva a déficit de proteínas. Faz detox e perde massa magra.

3. Efeito laxativo pela alta ingestão de refeições líquidas/pastosas (daí muita gente acreditar que sente-se mais leve. É ÓBVIO que sente-se mais leve. Tenha uma diarréia pra ver se não se sente mais leve! Facilite a sua digestão utilizando alimentos semi-digeridos, obviamente terá a sensação de leveza.

4. Perda de peso: Muito diferente de emagrecer. Perde-se líquido via retal (amolecimento das fezes e muitas vezes diarréia = efeito laxativo) e massa magra. Somado a isso há o aumento da diurese pela alta ingestão hídrica e de chás com ação diurética.

5. Sensação de tranqüilidade, ilusória: Jacou o final de semana inteiro, tem que arrumar uma forma de se martirizar e aliviar a culpa (criando uma relação doentia com a comida). Solução? Dieta detox por 1 semana. É igual pecador que recorre ao padre pra confessar, reza e pronto, estamos quite.

6. Fraqueza/astenia: Geralmente devido à  privação de nutrientes, tais pacientes ficam fracos e não conseguem treinar nos dias em que estão no detox. Se vão treinar, podem sentir mal-estar, hipoglicemia, vertigem, náuseas.

Portanto, confie no seu corpo, ele sabe naturalmente Destoxificar. Você só precisa:

  1. BEBER ÁGUA,
  2. COMER ADEQUADAMENTE (com o aporte de todos os nutrientes)
  3. TREINAR REGULARMENTE,
  4. DORMIR
  5. EVITAR SE INTOXICAR: álcool em excesso, cigarro, drogas, auto-medicação, uso de suplementos sem supervisão, ingestão de alimentos com agrotóxicos.

Bibliografia:

  1. GONZALES, FJ, et al. Metabolismo de fármacos. In: BRUNTON L, CHABNER, B, KNOLLMAN,  B. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman &amp; Gilman. 12ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. Cap 06,  p.123-142.
  2. LEVIN, B. Environmental Nutrition, 1999.
  3. COZZOLINO, S. Biodisponibilidade de nutrients. 4ª Ed. Barueri – SP. Manole. 2012
  4. LISKA, J.A. The detoxification Enzyme Systems . Altern Med Rev ; vol 3, p. 187-198, 1998.
  5. WILLIAMS, D.A. LEMKE, T.L. Foye’s Principles of Medicinal Chemistry, 2003
  6. FABER, M.S.; JETTER, A.; FUHR, U. Assessment of CYP1A2 activity in clinical practice: why, how, and when? Basic Clin Pharmacol Toxicol; 97(3):125-34, 2005
  7. LEEUWENBURGH,C.et al. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue na muscle fiber especific. Am J Physiol. 272:363-369-1999.
  8. LAUGHLIN,M.H. et al.Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercices. J Appl Physio, 68(6):2337-2343,1990.
  9. MAITI,S.et al. Stress regulation of sulfotransferases in male rat liver. Biochem Biophys Res Commun, 323(1): 235-242,2004.
  10. CARLI,G. ET AL. Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. Eur J Appl Phys,64:272-277,1992.
  11. PENKOWA,M. et al.Exercise –induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Exp Physiol, 90(4):477-486,2005.
  12. HAIDARA, K. ; MOFFATT. P; DENIZEAU,F. Metallothionein induction induction attenuates the of glutathione depletors in rat hepatocytes. Toxicol Sci, 49(2):297-305,1999.

Colaboradores do post:

  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,

Mitos em uso de testosterona

Doutor, quero usar testosterona para ganhar massa magra, o que você acha?

Essa pergunta ocorre praticamente quase todos os dias no nosso consultório, assim como no de vários amigos nutrólogos, endocrinologistas e até nutricionistas.

Nossa resposta é: – Depende !

Você vai se perguntar, depende de que ? – Depende claro de você, se você tem ou não deficiência !

Quem merece receber terapia com testosterona é:

  1. Quem apresenta SINTOMAS DE DÉFICIT DE TESTOSTERONA
  2. EXAME LABORATORIAL COMPROVANDO a deficiência

Qualquer coisa fora disso, aumenta os riscos de desfechos arriscados e nada agradáveis (efeitos adversos, principalmente quando utilizada por quem não tem deficiência). Os efeitos adversos da terapia com testosterona é o que mais temos visto no consultório, fruto de iatrogenia de diversos médicos.

Indivíduos portadores de doenças que cursam com BAIXOS níveis de testosterona, talvez necessitem da terapia de reposição de testosterona (TRT). Muitos deles possuem falha na produção da testosterona, podendo essa falha ser primária, secundária a outras causas ou mista.

FALHA GONADAL PRIMÁRIA:

  • Mais comuns: Síndrome de Klinerfelter, Criptorquidia não corrigida, Varicocele.
  • Menos comuns: Radiações nos testículos, quimioterapia, Orquite, Trauma testicular, Ausência de um dos testículos, torção testicular ou medicações (cetoconazol).
  • Raras: Síndrome de Noonan’s, Distrofia miotônica, Mutações nos receptores de LH ou Síndrome Poliglandular autoimune tipo 1.

FALHA GONADAL SECUNDÁRIA:

  • Mais comuns: HIV, Doença Pulmonar obstrutiva crônica (enfisema e bronquite crônica), insuficiência renal em estágio avançado, doenças severas, hiperprolactinemia, medicações (opióides e os próprios esteróides anabolizantes), obesidade severa
  • Menos comuns: Tumores na região hipotalâmica/pituitária, abuso de drogas (alcool, maconha, cocaína), trauma craniano, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, histiocitose), exercício em excesso, transtornos alimentares (anorexia nervosa).
  • Raros: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Síndrome de Kallman’s, Tuberculose, Apoplexia da Pituitária, Síndrome de Prader-Willi

Acrescento a isso: paciente com sarcopenia não responsivos ao tratamento nutrológico com proteína de alto valor biológico associado a treinamento de força bem prescrito e acompanhado.

MANEJO DA DEFICIÊNCIA

Nas causas acima, sempre que possível, deve se remover a causa base e verificar se os níveis de testosterona total elevam. Caso não ocorra a elevação dos níveis, pode-se postular a terapia de reposição hormonal com testosterona, principalmente se o paciente apresentar clínica. Ou tentar uma indução, ou seja, estimular o corpo a voltar a produzir, seja através de citrato de clomifeno ou gonadotrofina coriônica (HCG).

No nosso meio a causa mais comum de déficit de testosterona é o processo que leva ao hipogonadismo parcial no envelhecimento masculino, também conhecido como andropausa ou, mais apropriadamente, hipogonadismo masculino tardio ou DAEM (Distúrbio Androgênico do Envelhecimento Masculino).

A andropausa é acompanhada de diminuição da massa e força muscular, aumento de gordura abdominal (principalmente visceral) com resistência à insulina e perfil lipídico aterogênico, diminuição da libido e dos pelos sexuais, osteopenia, diminuição da performance cognitiva, depressão, insônia, sudorese e diminuição da sensação de bem-estar geral.

Suponhamos que você é jovem, mas acha que tem deficiência de testosterona. Como saber se você apresenta sintomas de déficit de testosterona? Os sintomas são variáveis e podem incluir:

  1. Variações no humor, irritabilidade, depressão
  2. Sudorese ( principalmente à noite )
  3. Déficit de memória e diminuição da concentração
  4. Queda da libido, disfunção erétil, diminuição do volume espermático, diminuição da dos episódios de ereção matinal
  5. Queda de pêlos na genitália
  6. Diminuição do turgor e elasticidade cutânea
  7. Aumento da gordura abdominal
  8. Diminuição da massa muscular, e/ou da força muscular
  9. Redução do volume testicular

O problema é que vários dos sintomas supracitados podem ter outras causas, não ligadas somente ao déficit de testosterona. Com isso, muita gente acaba utilizando testosterona sem necessidade.

INTERFERENTES NOS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

Algumas substâncias e hormônios podem interferir nos níveis de testosterona, portanto o endócrino muitas vezes analisará todos os interferentes antes de iniciara terapia.

Hormônios que aumentam os níveis de testosterona: Esteróides anabolizantes, Androstenodiona e DHEA

Hormônios que reduzem os níveis de testosterona livre: Estrogênios (Estradiol, Estrona), SHBG. Segundo que algumas condições favorecem o aumento da exposição masculina aos estrogênios e como isso diminuem o níveis de testosterona. São elas:

1) A Obesidade por cursar com um aumento dos níveis de insulina, diminuição dos pulso de LH, aumento do cortisol, aumento da conversão (aromatização) de testosterona em estrona no tecido gorduroso.

2) Câncer

3) Doenças crônicas

4) Insuficiência renal crônica no estágio V

5) Cirrose

6) Álcool, Tabagismo, Radiações

7) Xenoestrogênios ou disruptores endócrinos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnostico laboratorial da deficiência de testosterona, consiste em: níveis abaixo de 300ng/ml de testosterona TOTAL.

QUAL A VISÃO DA NUTROLOGIA SOBRE ESSA REPOSIÇÃO?

Primeiro passo: uma boa anamnese

  1. Listar a ordem cronológica dos acontecimentos (surgimento dos sintomas), no qual o médico fará correlação com a provável deficiência.
  2. O seu médico sempre deverá investigar alterações no comportamento, na libido e na função erétil.Modificações na pilificação corporal
  3. Deverá rastrear doenças existentes e pregressas pois elas podem estar influenciando em uma provável deficiência.
  4. Verificar se o paciente já fez alguma cirurgia.
  5. Questionar sobre o uso de drogas (álcool, maconha, cocaína, tabaco) e medicamentos.

MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR OS NÍVEIS DE TESTOSTERONA

  • Medicações que inibem a síntese de estrógeno: espironolactona, cetoconazol, antineoplasicos, ciclofosfamida, melfalan, clorambucil e etanol (álcool).
  • Medicações que alteram a liberação de LH e FSH (hormônios essenciais para a síntese de testosterona): Bloqueadores de canais de cálcio (Nifedipino, anlodipino), reserpina, Captopril, Enalapril, Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), dopamina, neurolépticos, narcóticos, álcool, isoniazida, penicilamina, corticóides.
  • Medicações que bloqueiam a ação no receptor androgênio: Espironolactona, cimetidina e digoxina.
  • Medicações que aumentam a SHBG (globulina que carrega os hormônios sexuais no sangue) e com isso deixam menos testosterona disponível para agir no corpo: Defenilidantoína, fenobarbital e hormônios tireoideanos (levotiroxina).
  • Medicações que diminuem a SHBG: insulina.

BUSCA PELA ETIOLOGIA

Na medicina sempre é essencial buscar a causa do problema. Portanto devemos investigar as CAUSAS que levaram à diminuição da testosterona e verificar se o quadro clínico é decorrente apenas da baixa de testosterona. Para isso, alguns exames devem ser solicitados, ou seja, existe toda uma propedêutica antes de iniciar a reposição. Ela não pode ser feita as cegas como muitos estão fazendo. É importante:

  1. Dosar prolactina para afastar hiperprolactinemia.
  2. Dosar hormônio tireoidiano para afastar hipo ou hipertireoidismo.
  3. Dosar Testosterona total, livre e se possível a biodisponível.
  4. Afastar aumento de estrogênios dosando: Estradiol, Estrona.
  5. Muitas vezes pode ser necessária a solicitação de Di-hidrotestosterona, Androstenediona, S-DHEA,
  6. Dosar LH, FSH.
  7. Antes da terapia se possível realizar um toque retal para afastar nódulos ou outras alterações na próstata. Assim como dosagem de PSA total e livre.
  8. Hemograma completo pois a reposição aumenta o hematócrito.
  9. Perfil lipídico já que a reposição diminui os níveis de HDL.
  10. Solicitar panorama hepático já que há um risco de elevação das enzima hepáticas (TGP, TGO).
  11. Realizar uma ultrassonografia de bolsa escrotal para afastar varicocele/hidrocele/hérnias ou outras alterações testiculares.
  12. Solicitar Espermograma.
  13. Coletar sêmen (no caso de homens que ainda querem ter filhos) e enviar para Banco de Sêmen, já que há um risco potencial de infertilidade.

Abaixo um fluxograma que os endocrinologistas utilizam para investigar a deficiência de testosterona.

VARIÁVEIS LIGADAS AOS HÁBITOS DE VIDA E CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL

Com relação ao estilo de vida do paciente, inúmeras variáveis podem ser detectadas à anamnese e o nutrólogo deve corrigi-las. Verificar se:

1) O paciente pratica regularmente atividade física

2) Tem sono adequado, número de horas acima de 6, é um sono reparador? E o principal: se ronca, já que a apnéia obstrutiva do sono leva a uma diminuição dos pulsos de LH e com isso a produção de testosterona diminui. Além disso a reposição pode piorar a apneia, sendo esta uma das contra-indicações para o seu uso.

3) Melhorar qualidade da alimentação: aumentar aporte de Zinco se detectada deficiência, diminuir o consumo de gorduras saturadas em excesso, gordura trans, excesso de carboidratos.

4) Se usa álcool, tabaco e drogas como maconha, os 3 favorecem diminuição dos níveis de testosterona.

5) Reduzir cafeína (café, chá, refrigerantes) pois podem elevar os níveis de cortisol e com isso diminuir os níveis de testosterona, além de alterar uma série de reações que podem agravar o quadro, dentre eles diminuição do desdobramento de serotonina em melatonina.

6) O paciente está acima do peso: emagrecer para diminuir os níveis de estrona e deixar mais testosterona disponível.

7) Salientar que o consumo de gordura saturada nas quantidades adequadas é essencial, já que bioquimicamente todos os hormônios sexuais são derivados do colesterol.

8) Aumentar consumo de peixes ricos em ômega 3: sardinha, atum, salmão

9) Aumentar o consumo de gorduras monoinsaturadas: azeite

10) Reduzir exposição aos xenoestrogênios: Bisfenol A, Dioxina, Agrotóxicos, Ftalatos, Dietilbestrol, DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) PCBs (bifenilas policlorinadas) Hidroxifeniltricloretano, Dieldrin: são disruptores endócrinos capazes de interagir com os receptores estrogênicos e promover desbalanço entre os níveis de estrogênio e testosterona

A OBESIDADE E A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA

É comum pacientes obesos apresentarem uma diminuição dos níveis de testosterona, sendo esta deficiência multifatorial.

Na obesidade os pulsos de LH (hormônio que estimula o testículo a produzir testosterona) estão diminuídos, ou seja, há uma menor produção de LH e com isso uma diminuição na produção de testosterona. Associa-se a isso uma aumento da quantidade de insulina no corpo (comum em obesos, como já citado) e que leva a alterações nos níveis da SHBG (aquela globulina que carrega a testosterona). A Insulina inibe a produção da SHBG. Os estudos mostram que quando o obeso perde peso ocorre um aumento da produção de LH, aumento da SHBG, diminuição da Insulina e com isso uma elevação nos níveis de testosterona.

Associa-se a isso uma maior prevalência de Apnéia obstrutiva do sono e é sabido que a apnéia leva a uma diminuição dos pulsos de LH, consequentemente diminuição dos níveis de testosterona. Também favorece aumento da pressão arterial, aumento da glicemia, do cortisol e dos níveis de insulina. O que fomenta um ciclo. Mais apnéia, menos testosterona.

É importante salientar isso pois temos visto muitos médicos prescrevendo testosterona para obesos, com a finalidade de emagrecimento (sim, a testosterona favorece a perda de gordura abdominal e ganho de massa magra). O problema central nesse caso não é a falta de testosterona e sim o excesso de peso. O indicado é correção da causa base (Obesidade), já que naturalmente essa perda de peso, associada à prática de atividade física, levará a um restabelecimento dos níveis de testosterona.

TERAPIA DE REPOSIÇÃO PROPRIAMENTE DITA

Uma vez certificada uma deficiência de testosterona e mesmo após a adoção de mudanças no estilo de vida ou remoção da causa base, os níveis não se elevaram, postula-se a prescrição de testosterona. Podendo esta ser:

  1. via oral,
  2. intramuscular,
  3. implantes (chips),
  4. tabletes bucais,
  5. adesivos,
  6. gel transdérmico (sendo este também denominada erroneamente por alguns de testosterona bioidêntica, o que é uma falácia da indústria de manipulação, já que todas são formas bioidênticas, ou seja, todas se ligam aos receptores de testosterona. Sendo que a única diferença é que algumas formas podem gerar mais efeitos adversos, principalmente a via oral).

FORMAS FARMACÊUTICAS DE REPOSIÇÃO DA TESTOSTERONA

1) Via Oral: As testosteronas ingeridas via oral são rapidamente metabolizadas no fígado, podendo não atingir e manter níveis séricos satisfatórios de andrógeno. As fórmulas disponíveis no mercado são altamente hepatotóxicas. Além disso, esses andrógenos alquilados podem causar aumento de LDL e diminuição de HDL, reconhecidos fatores de risco para doenças cardiovasculares. O undecanoato de testosterona não é hepatotóxico e é eficaz para manter níveis sorológicos de testosterona dentro dos limites fisiológicos. Porém, tem curta duração e pode resultar em níveis suprafisiológicos de di-hidrotestosterona e, embora de forma rara, efeitos colaterais gastrointestinais (náusea, vômito e diarréia). A metiltestosterona é uma medicação oral sintética não hepatotóxica, mas raramente usada devido à necessidade de múltiplas doses diárias, conhecimento farmacológico insuficiente e potência limitada. A administração oral de hormônios esteroidais (como a testosterona) juntamente com alimentos pode aumentar em até 500% sua absorção.

2)  Gel Transdérmico: Alguns consideram a melhor via de administração da testosterona, alegando ser a via em que não há problemas de hepatotoxicidade, visto que não há a primeira passagem do hormônio pelo fígado. O gel reproduz as variações circadianas de testosterona observadas em homens sadios. A absorção de testosterona para a corrente sanguínea se dá em um intervalo de até 2 horas, e se aproxima da concentração sérica estável em 2 a 3 dias de tratamento. Quando o tratamento com o gel de testosterona é interrompido após atingir um nível estável, a testosterona sorológica mantém-se nos níveis normais durante 24 a 48h, mas retorna a níveis pré-tratamento após 50 dias, contados a partir da última aplicação. A dose inicial recomendada de gel de testosterona é de 1% a 10% no homem, e 0,5% a 1% na mulher, aplicado uma vez por dia na pele limpa e seca dos ombros, braços e/ou abdome (áreas sem pêlos), não devendo ser aplicada nos genitais.

3) Injetável: As fórmulas injetáveis são feitas de base oleosa, permitindo assim liberação lenta de testosterona, e a base de éster, que permite rápida liberação de testosterona livre na circulação. O cipionato de testosterona deve ser administrado a cada 10 a 21 dias para manter níveis adequados. Níveis suprafisiológicos são alcançados, aproximadamente, 72h após a administração dessas fórmulas. A queda de testosterona continua por 14 a 21 dias, alcançando o nível basal, aproximadamente, no dia 21. A apresentação na forma de undecilato de testosterona (Nebido) dura de 10 a 14 semanas no organismo, portanto a aplicação é de 3 em 3 meses.

4) Adesivo Transdérmico: A terapia com adesivo transdérmico (ainda não está disponível no Brasil) é a mais cara. Requer aplicação diária e aumenta desproporcionalmente os níveis sanguíneos de di-hidrotestosterona. Os adesivos transdérmicos não devem ser aplicados na pele escrotal, pois estes podem ser potencialmente irritantes. Além disso, se aplicados no escroto, haverá formação de altos níveis de di-hidrotestosterona, como resultado da alta concentração de 5-alfa-redutase na pele escrotal.

CONTRAINDICAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

É importante salientar quem algumas patologias ou condições são contraindicações ABSOLUTAS para o uso de esteróides anabolizantes (testosterona e suas variáveis):

1) Câncer de mama e câncer de próstata

2) Hiperplasia prostática benigna

3) Nódulos prostáticos

4) Aumento inexplicável do PSA

5) Policitemia (aumento do glóbulo vermelhos, levando a um hematócrito a acima 50%)

6) Apnéia obstrutiva do sono

7) Insuficiência hepática

8)  Insuficiência cardíaca congestiva classe III e IV

EFEITOS ADVERSOS

Também é importante frisar que a terapia pode levar a alguns efeitos adversos, muitas vezes que não são dose-dependentes. O bom médico irá te detalhar todos esses possíveis adversos:

1) Aumento do hematócrito;

2) Acne e aumento da oleosidade da pele;

3)  Aceleração do desenvolvimento de metástases do câncer de próstata e mama;

4) Crescimento de tumores Prostáticos;

5) Redução da produção de esperma e fertilidade (supressão de produção de espermatozóides);

6) Ginecomastia;

7) Piora da alopecia androgenética;

8) Piora dos sintomas urinários decorrente da Hiperplasia prostática benigna;

9) Câncer de mama;

10)  Aumento do clitóris;

11) Alteração no timbre da voz;

12) Pêlos em áreas indesejadas (crescimento de barba, bigode em mulheres);

13) Toxicidade hepática.

EFEITOS ADVERSOS LIGADOS À VIA DE ADMINISTRAÇÃO 

Há também os efeitos adversos ligados a formulação específica utilizada

1) Via oral: alterações nas enzimas hepáticas (fígado) e diminuição do HDL colesterol

2) Chips: infecção no local da aplicação do implante, expulsão do implante.

3) Intramuscular: oscilação do humor e da libido, dor no local da aplicação, policitemia principalmente em idosos.

4) Adesivos transdérmicos: reações no local do adesivo.

5) Gel transdérmico (o que alguns chamam e bioidêntico): risco de passar hormônio para a parceira ou parceiro.

6) Tabletes bucais: alterações no paladar, gengivite.

AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR (INFARTO, AVC)

A reposição de testosterona e o aumento do risco cardiovascular ainda é uma controvérsia. Há vários estudos sérios mostrando aumento do risco cardiovascular. Mas a própria deficiência de testosterona está ligada a um maior número de eventos cardiovasculares.

Um dos primeiros estudos foi o estudo TOM (Testosterone in Older Men with Mobility Limitations) foi publicado em 2010 na renomada revista New England Journal of Medicine e avaliou a reposição de testosterona tópica em 209 idosos, com baixos níveis de testosterona sérica e com redução de mobilidade. O ensaio teve que ser interrompido precocemente, pois foi observado aumento das taxas de eventos adversos cardiovasculares, respiratórios e dermatológicos no grupo que recebeu tratamento, em comparação ao grupo placebo. Problema do estudo? O número de pacientes foi pequeno.

Em 2013 o JAMA (The American Journal of Medica Association) publicou os resultados de um estudo de coorte, nacional, retrospectivo, com homens com baixos níveis de testosterona. Neste estudo, Vigen e cols demonstraram via análise retrospectiva que os usuários de testosterona tiveram um maior risco de desfecho composto: morte, Infarto agudo do miocárdio (IAM) e Acidente Vascular encefálico (AVC).

Os resultados mostraram que dos 8.709 homens com um nível de testosterona total inferior a 300 ng/dL, sendo que desse total, 1.223 pacientes fizeram a reposição de testosterona por um período médio de 531 dias após a angiografia coronária.

Houveram nesses 1.223 pacientes: 67 mortes, 23 infartos, 33 AVCs. Dos 7.486 pacientes que não receberam a terapia de testosterona: 681 morreram,  420 tiveram infarto, 486 AVCs.

Crítica ao trabalho: refere-se ao tipo de estudo utilizado: retrospectivo. Para os endocrinologistas e cardiologistas, o que está faltando na literatura são dados de ensaios clínicos randomizados com um número suficiente de homens para uma quantidade adequada de tempo para avaliar os benefícios de longo prazo e os riscos da reposição de testosterona.

Recentemente um estudo publicado na revista “Annals of Pharmacotherapy mostrou o contrário. Os pesquisadores da Universidade do Texas em Galveston conduziram um estudo de 8 anos envolvendo 25.420 homens com mais de 66 anos de idade que foram tratados com testosterona. Durante o período do estudo, seu desenvolvimento médico foi comparado ao do grupo controle, que envolvia participantes da mesma idade, etnia e com os mesmos dados de saúde. Os resultados mostraram que a testosterona não estava relacionada a um risco elevado de IAM. Muito pelo contrário: homens que tinham maior probabilidade de problemas cardiovasculares devido a outros fatores tiveram uma menor taxa de problemas cardíacos.

Devemos aguardar novos estudos

FITOTERÁPICOS

Por fim, deixo aqui uma opção utilizada por alguns médicos, que é a utilização de alguns fitoterápicos que podem mimetizar a ação da testosterona. É importante ressaltar que ainda temos poucos estudos com eles e as respostas são variáveis. Há pacientes que apresentam melhoras e outros não. Porém é uma forma menos arriscada de mimetizar a testosterona, principalmente em pacientes sem déficit laboratorial comprovado e que deseja ter melhor rendimento no treino.

1) TRIBULUS TERRESTRIS

Mais conhecida no Oriente, tem grande tradição na Índia e Norte da África para melhora dos problemas relacionados à reprodução e à libido.

Constituintes: Saponinas: protodioscina, protogracilina

Ações postuladas e baseadas em alguns estudos:

Aumento da produção de DHEA, testosterona e estrogênio

Melhora da libido e da ereção

Melhora da resistência física e da massa muscular

Melhora da espermatogênese e regulação da ovulação

Melhora dos sintomas da menopausa

Melhora da perfusão coronariana

Apresentações: Extrato padronizado a 40% de saponinas

Efeitos colaterais:

1)Tem sido utilizado por longos períodos

2) Nas doses usuais, não demonstrou efeitos importantes

3) Lesão hepática em pacientes sensíveis ou muito altas

4) Célculo renal (ratos)

Interações medicamentosas: Não há relato científico

2) GINSENG (PANAX GINSENG)

Natural da Ásia (Japão, Coréia, China). Suas raízes lembram a forma humana, o que levou os antigos a pensar que esta planta curaria todas as doenças. Os chineses o vê como o rei das plantas, a qual trás longevidade, força e alegria.

Constituintes: Saponinas triterpênicas; Agliconas:ginsenosídeos, malonilginsenosídeos; Polissacarídeos: panaxane A e U; Polienos: falcarinol, falcarintriol.

Ações postuladas mas que vários estudos falham ao tentar comprovar:

Melhora da função cognitiva e atividade cerebral (componentes não ginsenosídicos): afinidade por receptores nicotínicos em neurônios centrais, inibe secreção de catecolaminas dependentes de acetilcolina (stress, D. de Alzheimer, depressão)

Antitumoral: inibe proliferação de neoplasia pulmonar resistente a cisplatina, induz apoptose em gliomas (produção de radicais livres), inibe hepatoma ( inibe proteína p53, levando a apoptose)

Antioxidante: proteção de membranas e  DNA (células hepáticas e cardíacas)

Antiagregante  plaquetário: efeito do panaxinol

Antiviral: induz produção de interferon, aumenta atividade das células N-killer e produção e ativividade de anticorpos (resfriados, gripe)

Diminui toxicidade do álcool: diminui absorção estomacal, aumenta atividade da desidrogenase, aumenta excreção

Melhora da função respiratória: em pacientes com doença respiratória crônica

Diminui colesterol: ativam lípase, reduzindo colesterol e triglicerídeos (saponinas)

Melhora da fertilidade: aumenta a resistência dos gametas, aumento do número, motilidade de espermatozóides e quantidade de esperma

Melhora da função erétil: fator de relaxamento endotelial, melhora da resposta neuromuscular

Melhora dos sintomas da menopausa: diminui fadiga, mau humor, depressão

Melhora atividade cardíca: melhora atividade inotrópica, diminui freqüência cardíaca, antiarrítimico (ginsenosídeos), diminui permeabilidade capilar

Hipoglicemiante: diminui glicose em diabetes tipo 2 por aumento da secreção de insulina e aumento dos receptores celulares de insulina, aumento do metabolismo da glicose ( saponinas)

Apresentação:  Extrato seco padronizado com 3,0% de ginsenosídeos

Efeitos colaterais: Relataram-se casos raros de reações gastrintestinais leves e transitórias (como náusea, dor de estômago e diarréia matinal) e insônia, possivelmente relacionados ao ginseng. Além disso, relataram-se raros casos de reações alérgicas.

Interações medicamentosas: Vacina contra influenza: efeito sinérgico. Anticoagulantes (ticlopidina, warfarin): potencializa a ação. Hipoglicemiantes: potencializa a ação. Inibidores da MAO: potencializa a ação, risco de crise hipertensiva. Diuréticos de alça: diminui a ação (presença de germânio em grandes quantidades)

3) MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Encontrada em grandes altitudes nos monte andinos. Já era conhecida e cultivada pelos incas há mais de 2000 anos. Conhecida e apreciada por suas propriedades adaptógenas e nutritivas.

Constituintes: Alcalóides; Aminoácidos; Carboidratos; Esteróides: sitosterol, stigmasterol; Taninos, Vitaminas.

Ações postuladas, mas que alguns estudos falharam ao tentar provar:

Antifadiga: aumenta a resistência física

Disfunção erétil: melhora o tempo e a qualidade da ereção

Infertilidade: melhora a produção de espermatozóides, regulariza fluxo menstrual

Imunoestimulante: melhora a resposta celular

Apresentações: Extrato padronizado a 0,6% de betasitosterol

Efeitos colaterais: Não há registros mas em doses altas pode apresentar irritação gástrica

Interações medicamentosas: Não há registro

OUTROS MÉTODOS QUE MODULAM A TESTOSTERONA, ESTROGÊNIOS, PSA.

Outros métodos “alternativos” para “modular” os níveis de testosterona, mas sem evidências científicas robustas estão listados na tabela abaixo

Ação Ativo Observação Referência
Potencializadores da testosterona
Pinus pinaster (pycnogenol) A administração de pycnogenol induziu o aumento dos níveis sanguíneos de testosterona. Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P.Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008 Mar-Apr;20(2):173-80. Epub 2007 Aug 16.
Inibidores da 5-alfa-redutase Saw palmetto

(Serenoa repens, Sabal serrulata)

O extrato de Serenoa repens tem demonstrado inibir a enzima 5-alfa-redutase. Angwafor F 3rd, Anderson ML. An open label, dose response study to determine the effect of a dietary supplement on dihydrotestosterone, testosterone and estradiol levels in healthy males. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Aug 12;5:12.
Inibidores da aromatase (enzima que converte testosterona em estrona no tecido adiposo) Crisina A crisina (5,7-di-hidroxiflavona) é um flavonóide conhecido como um dos mais potentes inibidores da aromatase. Ta N, Walle T. Aromatase inhibition by bioavailable methylated flavones. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Oct;107(1-2):127-9. Epub 2007 Jun 6.
Zinco A suplementação de zinco aumenta os níveis de testosterona total. Dissanayake D, Wijesinghe PS, Ratnasooriya WD, Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. J Hum Reprod Sci. 2009 Jul;2(2):57-61.
Estimulante da produção de pregnenolona Boro A suplementação de boro eleva os níveis séricos de testosterona. O boro apresenta a propriedade de estimular a produção de pregnenolona, bem como a de DHEA (de-hidroepiandrosterona) por hidroxilação da pregnenolona em 17 alfa-hidroxi-pregnenolona.

Reduz excreção de cálcio reduzindo a perda óssea.

Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.
Inibidor da produção de

16-alfa-hidroxi-estrona

Indol-3-Carbinol O indol-3-carbinol modifica o metabolismo do estradiol de forma a não formar a 16-alfa-hidroxi-estrona. Apresenta propriedades antioxidantes e antiproliferativas. Urologiia. 2009 Sep-Oct;(5):29-33. [Effects of indol-3-carbinol and epigallocatexin-3-gallate on alteration and reparation in affected urethra of experimental animals]
Antiproliferativos Linhaça A suplementação com sementes de linhaça reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata. Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4.
Vitamina B6 A vitamina B6 (hidrocloreto de piridoxina) diminui a atividade da enzima 5-alfa-redutase. Kniewald Z, Zechner V, Kniewald J. Androgen hydroxysteroid dehydrogenases under the influence of pyridoxine derivatives. Endocr Regul. 1992 Mar;26(1):47-51.
Licopeno A suplementação de licopeno diminui os níveis de PSA em homens. Schwarz S, Obermüller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53
Vitamina E Altas concentrações séricas de alfa-tocoferol foram associadas a um menor risco de desenvolver câncer de próstata. Weinstein SJ, Wright ME, Lawson KA, Snyder K, Männistö S, Taylor PR, Virtamo J, Albanes D. Serum and dietary vitamin E in relation to prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1253-9.
Ácido elágico

Punica granatum (romã)

O romã é rico em ácido elágico, uma substância que reduz os níveis de PSA e a proliferação do epitélio da próstata. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26.
Vitamina D3 A forma hormonal da vitamina D, 1,25(OH)(2)D, exerce efeitos antiproliferativos e anti-invasivos nas células prostáticas. Schwartz GG. Vitamin D and intervention trials in prostate cancer: from theory to therapy. Ann Epidemiol. 2009 Feb;19(2):96-102. Epub 2008 Jul 10.

TERAPIA PÓS-CICLO

Tem se tornado cada vez mais comum nos consultórios de endocrinologistas e nutrólogos, pacientes que estão com algumas sequelas nutroneurometabólicas após a utilização de esteróides anabolizantes (vulgarmente chamados de ciclos).

Os efeitos mais comuns que temos observado são:

Aumento do hematócrito e com isso maior risco de eventos tromboembólicos

Agravamento da alopécia androgenética (mesmo naqueles que utilizam finasterida durante o ciclo)

Acne em todos os graus

Sintomas psiquiátricos: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, labilidade de humor, rebaixamento do humor (desde uma leve tristeza a sintomas compatíveis com depressão), fraqueza (fadiga, astenia, indisposição).

Alterações metabólicas como: baixissimos níveis de LH e FSH por supressão do eixo, baixos níveis de HDL, elevação dos níveis de TGP.

O que sempre orientamos: O profissional mais habilitado para tratar a terapia pós-ciclo é o endocrinologista. Caso você tenha utilizado anabolizante iatrogenicamente, suspenda o uso e procure imediatamente o auxílio de um endocrinologista titulado pela SBEM.

Talvez será necessário utilizar medicações como tamoxifeno, clomifeno ou hCG.

REFERÊNCIAS

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BAILLARGEON, J; et al. Risk of Myocardial Infarction in Older Men Receiving Testosterone Therapy. Ann Pharmacother. Set/2014, vol.48, p.1138-1144.

BASARIA, S; et al. Adverse Events Associated with Testosterone Administration.

N Engl J Med. Jul/2010, vol.363; p.109-22.

BHASIN, S. Testicular disorders. In: Williams textbook of endocrinology. 11ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2008. p. 645-679.

COSTA, Elaine Maria Frade. Testosterona para Obesos com Síndrome Metabólica – Sim ou Não?. Revista da ABESO. Out/2012, vol.59, p.7-9

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HOYOS, CM; et al. Effects of testosterone therapy on sleep and breathing in obese

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LIMA, N; et al. A função gonadal do homem obeso. Arq Bras Endocrinol Metab. 2000, vol.44, n.01, p.31-37

OLIVA, A. Contribution of environmental factors to the risk of male infertility. Hum Reprod. Ago/2001, v.16, n.08, p.1768–1776.

PASQUALOTTO, FF; et al.Efeito da obesidade na função reprodutiva masculina.

Urologia essencial. Dez/2011, v.01, n.04, p.27-30.

PLESSIS, D. The effect of obesity on sperm disorders and male infertility. Nat

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RHODEN, Ernani Luis; AVERBECK, Márcio Augusto. Câncer de próstata e testosterona: riscos e controvérsias. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009, vol.53, n.8, p. 956-962.

RINNAB, L; et al. Testosterone replacement therapy and prostate cancer. In: The current position 67 years after the Huggins myth. Urologe A. 2009, 48(5):516-22.
VIGEN, T; et al. Association of Testosterone Therapy With Mortality, Myocardial Infarction, and Stroke in Men With Low Testosterone Levels. JAMA. 2013, vol.310, n.17, p.1829-1836.

  • Colaboradores do post:
    • Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto – SP, mestre em medicina pela FMRP – USP) @clinicaricardoborges,
    • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
    • Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba – SP) @tatianaabrao,
    • Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre – RS, mestre e doutora em Ciências médicas – Pediatra pela UFRGS),
    • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
    • Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos – RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
    • Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria – RS, Mestre em Ciências Médicas – Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas – Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
    • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,
    • Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo – SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
    • Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus – AM) @endoclinicdoctors,
    • Dr. Flávio Cadegiani (endocrinologista de Brasília – DF, doutorando em adrenal pela UNIFESP) @drflaviocadegiani,
    • Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal – RN) @dryuri_insyde,
    • Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande – MS) @flaviatortul
    • Dra. Tatiana Reimão (médica nutróloga de São Paulo – SP) @tatianareimao.medicanutrologa
    • Dr. Leandro Marques (médico nutrólogo em Anápolis – GO) @drleandromarques

Mitos na dieta para Gota e hiperuricemia


A gota é uma doença inflamatória e metabólica que cursa com aumento do ácido úrico (AU) no sangue (hiperuricemia) e é resultante da deposição de cristais de monourato de sódio nos tecidos e articulações. 


A hiperuricemia nos homens os níveis estão de AU no sangue estão acima de 7,0 mg/d e nas mulheres: acima de 6,5mg/dL. Mas é importante frisar que nem todo portador de hiperuricemia terá gota, ela pode ser apenas consequência de outras patologias (como por exemplo a obesidade). E nem todo portador de gota tem hiperuricemia (mas a maioria tem rs). 


Na fisiopatologia temos uma hiperprodução de urato, associada a uma diminuição da excreção de AU. Há séculos se propõem restrições alimentares para diminuir os níveis de ácido úrico. As revisões mais atuais mostram que a dieta (restritiva) não é tão eficaz nessa redução e mudanças no estilo de vida são prioritárias. 


A terapia nutrológica objetiva: diminuir a quantidade de Purinas (substâncias que levam a maior produção de AU) para menos de 400mg/dia, e aumentar a excreção (eliminação) do AU. 


Abaixo algumas recomendações baseadas nos estudos mais atuais. 

  1. Perca peso, pois a obesidade leva ao aumento do AU.
  2. Se produz muito, tem que excretar (mandar embora pra fora do corpo), ou seja, a única forma de aumentar a excreção do AU é estimulando a diurese. Portanto beba bastante água ao longo do dia, caso vc tenha alguma doença renal, cardíaca ou hepática a quantidade deverá ser estipulada pelo seu médico, só ele saberá determinar a quantidade correta sem que você faça uma hiperidratação. 
  3. O consumo de frutose em excesso pode levar ao aumento do AU segundo alguns estudos. Mas estudos mais recentes mostram que não há elevação significativa, portanto a frutose natural está liberada. A frutose é o açúcar das frutas e nas quantidades habituais (3-4 porções por dia) não tem problema.
  4. Perda de peso, emagrecimento auxilia a reduzir os níveis de AU.
  5. As carnes por muito tempo foram consideradas vilãs para o AU. Na atualidade não há evidências que consumidas nas porções habituais elas possam elevá-lo. As que mais possuem purinas são: miúdos (fígado, rim, coração, moela). Carne vermelha pode ser consumida diariamente (moderadamente), assim como pescados, frango e porco.O nutrólogo saberá calcular a quantidade correta de proteína que vc deverá ingerir diariamente.
  6. Um estudo Japonês em Maio de 2014 analisou a quantidade de purina em 270 alimentos e a repercussão deles nos níveis séricos de AU. Os vegetais com maior teor de purina deveriam ser consumidos em grande quantidade para gerar uma repercussão nos níveis séricos de AU. Quem consome 100g de alga nori, salsa ou espinafre por exemplo ? O consumo de legumes é liberado assim como de cereais integrais e vegetais, oleaginosas, ovos e lácteos,
  7. O álcool é sabidamente um elevador do AU e pode desencadear crises de gota. Portanto está liberado no máximo 1 dose/dia e apenas nos finas de semana (1 dose de álcool = 250 ml de cerveja, 125 ml de vinho ou 80 mL de destilados)
  8. Emagreça, pois a obesidade leva ao aumento de AU. Mas evite dietas restritivas, jejum prolongado e perda de mais de 1kg por semana. Isso pode favorecer a diminuição da excreção do AU. Pratique atividade física diariamente e cuide da sua musculatura. 
  9. Controle seus níveis de triglicérides e proteína C reativa.
  10. Dê preferência por cereais integrais (arroz integral, macarrão integral, pão integral).
  11. Alguns estudos mostram que alguns alimentos e nutrientes podem aumentar a excreção do ácido úrico. São eles: Café, cerejas (não é Cerveja), leite e seus derivados, além da Vitamina C (limão, acerola, caju, laranja). Consuma-os regularmente.
  12. Perder peso: o mais importante ! Gravou ?

Referências:

  1. VALDIVIELSO, JLA; LARIO, BA. Revision: Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta. Nutr Hosp. 29(4):760-770, 2014. 
  2. YAMAOKA, N; et al. Review: Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol Pharm Bull. 37(5): 709–721, 2014.
  3. CAMPBELL, H; et al. The Association of Dietary Intake of Purine-Rich Vegetables, Sugar-Sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-Sectional Study. PLoS One. 7(6): e38123, 2012.
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  6. CHOI, HK; CURHAN, G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. Bmj.336:309–312, 2008.
  7. CHOI, HK; CURHAN, G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. Jama. 304:2270–2278, 2010.
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Autor:

  • Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia – GO) @drfredericolobo,
  • Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia – MG) @dradaniellacosta,
  • Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado – RS) @drpedropauloprudente,